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MERAVIGLIOSA PROGETTAZIONE DEGLI ORGANISMI VIVENTI

Ultimo Aggiornamento: 12/10/2021 16:14
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25/08/2016 17:59
 
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Come abbiamo visto in precedenti articoli il sistema cardiocircolatorio necessita di molti controlli a vari livelli per funzionare correttamente. Ma c'è un altro problema che il corpo umano deve risolvere se si vuole che il sistema circolatorio funzioni bene ed è quello di una rottura accidentale di un vaso sanguigno.


Noi tutti ,per la normale attività quotidiana dobbiamo spesso correre, saltare rotolare, urtare accidentalmente contro sistemi solidi appuntiti o taglienti, e durante queste attività può succedere che si possa rompere un vaso sanguigno ,arteriola o venula formando un buco nel vaso da cui fuoriesce sangue .Accade come quando si rompe un tubo dove scorre l'acqua a pressione :se il tubo non viene riparato l'acqua continua a uscire allagando l'ambiente, e cosi' avviene quando si buca un vaso sanguigno. Bisogna rimediare e chiuderlo subito ,altrimenti tutto il sangue fuoriesce determinando uno schock ipovolemico con debilitazione e morte. E l'organismo infatti ha adottato un meccanismo molto ingegnoso e complesso per chiudere il buco: Infatti ,appena si ha una rottura del vaso avviene lacosiddetta emostasi. Infatti contemporaneamente avvengono tre azioni: la contrazione della muscolatura circolare del vaso a monte e a valle della ferita ,che restringe il più possibile il vaso; poi le piastrine del sangue si aggregano tra loro formando un tappo molle provvisorio che chiude momentaneamente il buco; infine si attiva il sistema enzimatico e proteico a cascata della coagulazione del sangue con formazione finale di fibrina ,una proteina specifica che forma una rete molto spessa che copre il trombo piastrinico e lo rende solido e resistente chiudendo il buco ;si è formato cosi' un coagulo di sangue. Ma il corpo deve controllare che questo coagulo ,una volta formatosi ,non si estenda troppo producendo una trombosi vasale massiccia che può provocare infarto o ictus. Il coagulo ,in altre parole, deve essere regolato, deve essere nè scarso, nè abbondante. Incominciamo ora ad esaminare in modo più dettagliato le prime due fasi dell'emostasi. La prima fase è la contrazione delle arteriole dove è avvenuta la lesione: dalla zona lesa vengono secrete delle sostanze chimiche che determinano la contrazione dei muscoli lisci perivascolari, in modo che il vaso sanguigno leso non solo riceve molto meno sangue ,ma la contrazione fa si' che i bordi della ferita si avvicinino moltissimo l'uno all'altro in modo da restringere il buco causato dalla ferita :questo è indispensabile per la progressione dell'emostasi: senza questa prima tappa l'emostasi non può progredire verso la seconda fase che è la fase piastrinica Esistono delle malattie dei capillari e delle arteriole che determinano una impossibilità alla contrazione muscolare; tali malattie ,genetiche o non determinano frequenti emorragie; e ora passiamo a parlare della fase piastrinica. Le piastrine sono dei corpiccioli circolanti nel sangue ,di forma discoidale ,delle dimensioni di un quarto dei globuli rossi. Vengono prodotti dal midollo osseo, dalle sue cellule staminali, per azione di una sostanza chimica chiamata trombopoietina, un polipeptide prodotto dal rene e dal fegato. La trombopoietina si lega ad un recettore delle cellule staminali emopoietiche del midollo osseo e induce le cellule a trasformarsi in piastrine ,dette anche trombociti. Il recettore non è ancora stato scoperto ,ma certamente esiste .Una volta che il recettore si è unito alla trombopoietina, si sviluppano una serie di eventi biochimici complessi che trasformano la cellula staminale in trombocita. Come si può constatare anche questo sistema è a complessità irriducibile ,se manca un solo componente ,la cellula staminale non si può trasformare in trombocita. A livello della lesione vasale vengono secrete sostanze chimiche che inducono le piastrine a mettersi in contatto del vaso leso; normalmente invece le piastrine circolano nel vaso a distanza dalla parete endoteliale: in caso di ferita invece le piastrine aderiscono attorno alla lesione unendosi anche tra loro e formando cosi' un tappo morbido che chiude la ferita L'adesione piastrinica è anche causata dal contatto delle piastrine col collageno, una proteina sottoendoteliale, che viene allo scoperto in caso di lesione endoteliale. In caso di piccole ferite il trombo piastrinico è sufficiente a chiudere la lesione e la ferita guarisce da sola senza l'intervento della terza fase ,la fase della coagulazione propriamente detta che interviene per ferite più estese. Le piastrine sono essenziali alla vita, la loro assenza è incompatibile con essa. Esistono delle malattie tumorali, le leucemie acute che determinano una invasione del midollo osseo da parte delle cellule atipiche tumorali. Questa invasione determina l'impossibilità della sopravvivenza e proliferazione degli eritrociti e delle piastrine. La diminuzione o l'assenza degli eritrociti provoca una grave anemia e l'assenza delle piastrine provoca gravi emorragie cutanee, viscerali e cerebrali che possono, esse stesse ,da sole, provocare la morte del paziente. Ciò dimostra la grande importanza delle piastrine nel processo di emostasi. Essendo il processo coagulativo ,che interviene quando la ferita è più estesa molto complesso ,verrà esaminato una prossima volta.













Abbiamo visto che per le piccole ferite può essere sufficiente,  per chiudere la ferita, soltanto l'aggregazione piastrinica e la contrazione muscolare. Per ferite più importanti questo non è sufficiente e si innesta il processo della coagulazione del sangue.

I prodotti finali della coagulazione del sangue sono dei lunghi filamenti proteici chiamati fibrina; questi filamenti di fibrina sono delle piccole molecole di fibrina che sono capaci di legarsi l'una all'altra per formare lunghe catene molecolari appiccicose che avvolgono il tappo piastrinico, e che intrappolano in questa rete avvolgente globuli rossi e plasma formando il tappo fibrinico che è molto solido e impedisce al sangue di fuoruscire dalla ferita; interviene anche un altro fattore proteico .il fattore XIII che lega i filamenti fibrinici anche in senso trasversale rinforzando cosi' il tappo. Ma in condizioni normali la fibrina non circola liberamente nel sangue ,altrimenti si avrebbe una coagulazione massiccia e generalizzata che porterebbe a gravi danni d'organo e alla morte. Normalmente nel sangue circola il fibrinogeno .che è inattiva perchè ,anche se simile alla fibrina ,possiede i suoi estremi coperti da specifiche sostanze chimiche in modo che la singola molecola non può unirsi alle altre per dar luogo alla fibrina. Il fibrinogeno, prodotto dal fegato, è una proteine solubile e circola liberamente nel sangue, ma viene convertito in fibrina da un' altra proteina ,prodotta anch'essa dal fegato, chiamata trombina che funziona da enzima; infatti essa elimina i gruppi chimici posti all'estremità del fibrinogeno, consentendo cosi' alla molecola fibrinica di unirsi alle altre. Ma se la trombina circolasse liberamente nel  sangue si avrebbe continuamente la trasformazione del fibrinogeno in fibrina e quindi una coagulazione intravascolare massiccia. E quindi la trombina circola nella sua forma inattiva chiamata protrombina o fattore II; il fattore I è il fibrinogeno. In circostanze particolari, si innesta la coagulazione attraverso due vie, la via estrinseca, più rapida e la via intrinseca, più lenta. Tutte le due vie portano alla formazione di un altro enzima proteolitico, la protrombinasi che rompe due legami chimici della protrombina attivandola. Quindi la protrombinasi normalmente non esiste nel sangue ,altrimenti si avrebbe sempre la coagulazione intravascolare massiccia. La via estrinseca per la formazione di protrombinasi consiste in questo in caso di danno vasale il sangue contenente il fattore VII inattivo entra in contatto col fattore tissutale ,una proteina che è contenuta nel vaso sanguigno, chè una proteasi che rompe dei legami chimici e attiva il fattore VII che rompe dei legami chimici al fattore X che, unendosi al fattore V attivato forma la protrombinasi. La via intrinseca è invece più lenta e usa però altri fattori: La via intrinseca usa il contatto del sangue col tessuto danneggiato; il contatto attiva prima il fattore XII che diventa una proteasi che rompe legami per attivare il fattore XI ;il fattore XI attivato è un'altra proteasi che attiva il fattore IX ;con l'aiuto del fattore VIII viene attivato il fattoreX che si unisce al fattore V formandosi ,anche questa volta la protrombinasi. Quindi la protrombinasi si forma alla fine di tutti e due i percorsi che innestano ambedue la coagulazione trasformando alla fine la protrombina in trombina e il fibrinogeno in fibrina.Tutto questo processo è chiamato cascata coagulativa. Tutti i fattori che abbiamo menzionati sono prodotti dal fegato: Se manca anche uno solo di questi fattori la coagulazione non può avvenire :se ai nostri antenati fosse mancato anche uno solo di questi fattori sarebbero morti presto per dissanguamento in caso di ferite ma anche, per sanguinamenti apparentemente spontanei  come accade in caso di emofilia, una malattia genetica in cui manca il fattore VIII e non sarebbero potuti arrivare nemmeno all'età riproduttiva. La cascata coagulativa è un sistema irriducibilmente complesso e deve essersi formato tutto in una volta e tutto insieme: la probabilità che tutto questo si sia formato per caso, è infima: da tener presente che ogni proteina nuova formatasi magari per duplicazione genica, per funzionare ,necessita di un giusto allineamento dargli aminoacidi ed è assurdamente improbabile che tutte queste proteine si possano essere formate nella giusta sequenza piano piano. Negli invertebrati esistono dei sistemo più semplici, ma questo perchè ,essendo vigente negli invertebrati una bassa pressione. è sufficiente, per correggere e tamponare le ferite, il solo tappo piastrinico. Nei vertebrati non è cosi' vigendo in essi un'alta pressione ematica, è necessaria la cascata coagulativa che forma alla fine il tappo di fibrina. Ma non basta tutto questo, il corpo deve far si' che non si corra il pericolo di una vasta coagulazione disseminata, data la presenza di cosi' tanti fattori della coagulazione nel sangue. Vedremo la prossima volta come l'organismo evita questo pericolo.


[Modificato da Credente 27/08/2016 19:29]
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