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L'EVOLUZIONE è STATA DIMOSTRATA?

Last Update: 11/15/2019 5:31 PM
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12/5/2015 11:26 PM
 
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INTRODUZIONE: Il concetto di evoluzione è parte dell’insegnamento di biologia in molti paesi nel mondo.

Il documentario come la serie della BBC “The Genius of Charles Darwin” presenta l’evoluzione ad un pubblico generale sostenendo che l’evoluzione sia un “fatto”.

Ma è proprio vero che l’evoluzione è un “fatto”?

In questo articolo esamineremo il fondamento base della teoria darwnista, ovvero il meccanismo con il quale essa funziona. La teoria darwinista, o meglio, neo-darwinista infatti sostiene che per via di mutazioni genetiche casuali selezionate dalla selezione naturale si possano formare forme di vita totalmente nuove.

Con questo meccanismo gli evoluzionisti cercano di spiegare come un microbo, ad esempio, possa essere diventato un microbiologo. Nel 2009 il divulgatore ateo Richard Dawkins scrisse il libro “The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution” in cui illustrava tutte le prove che lui credeva sostengano la teoria neodarwinista.

Esaminare il meccanismo secondo il quale accade il processo evolutivo, è vitale nella valutazione della veridicità di questa teoria. Infatti il meccanismo è la prima condizione necessaria per una spiegazione naturalistica dell’origine della vita, se infatti quello non funziona, il tutto crolla.

In questo articolo esamineremo se veramente mutazione e selezione naturale assieme sono capaci o meno di produrre l’immenso ammontare di informazione genetica necessaria per generare tutta la diversità di vita che esiste oggi, così come quella che ha vissuto un tempo. L’informazione genetica responsabile per la formazione e la funzione di qualsiasi organismo è codificata nel DNA dello stesso. Questo contiene l’informazione necessaria per costituire tutti i componimenti fisici di un organismo: la sua pelle o corazza, i suoi organi interni e esterni, le sue ossa, guscio, radici, foglie, fiori, forma fisica, colore, pelosità, sistema digerente, cervello, sistema nervoso, sistema riproduttivo, sistema visivo, sistema immunitario e così via sono tutti codificati nel DNA. Inoltre, esistono innumerevoli enzimi individuali, proteine, ormoni, e altre molecole specifiche come le tossine difensive, anch’essi caratterizzati da informazioni contenute nel DNA.

La teoria dell’evoluzione richiede che tutta questa specifica informazione contenuta nel DNA per ogni tipo di animale o pianta, fungo o batterio, sia nata come risultato di condizioni del tutto casuali. Inoltre sostiene che i predatori, rimuovendo nuova informazione genetica meno vantaggiosa, lascino affermarsi le nuove mutazioni genetiche benefiche che sono sempre generate da casuali e spontanee mutazioni.

La sfida alla teoria dell’evoluzione consiste principalmente nel dimostrare che mutazioni casuali, assieme alla selezione naturale, sono incapaci di produrre il livello e la quantità di informazione genetica richiesta da milioni di organismi di specie differenti. Una volta dimostrata l’impossibilità di un aumento dell’informazione genetica attraverso i predetti meccanismi l’evoluzione sarà dimostrata falsa.

Esaminiamo quindi le evidenze che vengono proposte oggi dagli evoluzionisti, lasciando stare le teoriche ed ipotetiche e immaginarie costruzioni del passato.

Il termine “evoluzione” molte volte è usato per descrivere cambiamenti graduali che possono accadere in una popolazione. Come detto prima, cambiamenti morfologici e cambiamenti di funzionamento derivano da cambiamenti nell’informazione genetica codificata nel DNA dell’organismo. Quindi cambiare la sequenza del codice del DNA ha il potenziale di causare una mutazione ( questa è la base di molte tecniche di allevamento di piante usate dall’ingegneria genetica).

Ci sono tre tipi di modi in cui l’informazione genetica nel DNA può essere cambiata e quindi generare una mutazione che potrebbe contribuire all’evoluzione.
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12/5/2015 11:27 PM
 
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EVOLUZIONE DI TIPO 1 E 2 (ADATTAMENTO, VARIAZIONE ECC.) ESEMPI DI CAMBIAMENTI NON DARWINISTI

Tipo 1 di evoluzione: Questo tipo di evoluzione comporta che nessuna nuova informazione genetica venga a formarsi. Quasi sempre comporta la perdita di informazione genetica preesistente che risulta in cambiamenti al codice genetico ereditario nella prole, rendendolo diverso dall’antenato. Per esempio se una popolazione di topi, che sta portando geni sia per il pelo chiaro e sia per quello scuro, si sposta verso un’area sabbiosa di colore chiaro dove gufi possono vedere e uccidere i topi scuri più facilmente, dopo un certo periodo di tempo ci saranno molti meno topi scuri.

Nel frattempo, i topi di colore chiaro continueranno a riprodursi, e sempre meno topi che portano geni di colore scuro esisteranno cosicché la selezione naturale per i topi di colore chiaro sarà avvenuta. Però alcuni topi potrebbero ancora portare i geni del pelo scuro, e se qualcuno dei topi di colore chiaro migrasse su un suolo scuro nel tempo i futuri topi scuri si diffonderebbero. Questi hanno ora una migliore possibilità di sopravvivere al gufo predatore, creando una situazione in cui i topi chiari si “evolvono” in topi scuri.

In questo caso non abbiamo alcuna nuova informazione genetica creata. Invece abbiamo cambi evoluzionistici prodotti dalla selezione naturale che rimuove informazione genetica o abbiamo cambiamenti ottenuti da un’informazione genetica espressa raramente o molto meno frequentemente, che favorisce la sopravvivenza in un nuovo habitat.

Questo meccanismo spiega i tipici esempi di “evidenza” che sono presentati a favore dell’evoluzione; come per esempio i maschi pesci rossi che assumono colori accesi quando messi in torrenti dove ci sono pochi predatori. Nei torrenti con una grande popolazione di predatori, i pesci rossi maschi facilmente intravedibili con colori accesi sono mangiati prima che possano riprodursi, così allora pesci principalmente di colore spento si riproducono. Poiché i pesci rossi vengono da genitori che contengono una diversità di materiale genetico alcuni di questi pesci nati con colori “sbiaditi” porteranno i geni al loro interno per colori più accesi. Quando alcuni di questi pesci dai colori spenti si trovano in un bacino d’acqua con pochi predatori, quelli dai colori più accesi sopravvivono. Ma poiché questi pesci attirano più femmine, producono più prole che porta i geni dei colori accesi, e per mezzo di questo processo la natura seleziona pesci maschi dai colori più accesi a scapito di quelli dai colori spenti. Ancora, questa evoluzione di pesci maschi dai colori accesi non comporta alcuna aggiunta di informazione genetica.

Un altro punto importante da notare è che in questi esempi di evoluzione, e altri simili inseriti nei libri scolastici di biologia, i cambiamenti riguardavano sempre lo stesso (tipo) di organismo: i topi sono rimasti sempre topi, i pesci rossi sono rimasti sempre pesci rossi, le falene sono sempre rimaste falene, le rane sempre rane. Non vi è alcun esempio di falene che si evolvono in mosche o viceversa. In altre parole a perdita di informazione genetica non porta ad un nuovo tipo di organismo, ma solo ad una variante di quello stesso tipo di organismo.

Differenti effetti ambientali possono azionare il processo di selezione naturale usando informazione genetica già esistente. Cambiamenti in un organismo possono essere causati dall’accendere (o dallo spegnere) l’attività di un gene esistente o di geni all’interno del DNA di un organismo. Questo significa che questi geni ora producono la loro informazione codificata disponibile per essere replicata, e dunque più informazione genetica diventa disponibile da usare all’organismo. Per esempio, nel caso dei pesci, la pressione ambientale nella forma di pressione del predatore può portare allo spegnimento di un gene della produzione del colore. L’informazione genetica è ancora presente, ma non è attiva. Quando i predatori sono rimossi, la pressione ambientale è rimossa e l’informazione genetica dei colori torna ad essere attiva. I geni quindi possono essere attivati o spenti da altri geni, o per sostanze chimiche presenti nel nella cellula. Per esempio, un particolare gene x può ridurre o spegnere totalmente l’attività di un gene y. Se il gene x è danneggiato da fattori ambientali, come ad esempio radiazioni o reazioni chimiche, la funzione di soppressione che il gene x esercitava sparisce, e il gene y si attiva con la sua informazione preesistente. Sembrerà quindi che nell’organismo nasce un nuovo tratto, ma in realtà tutta la sua codificazione era già presente.

La tecnica di distruggere informazione genetica al fine di produrre nuove caratteristiche è usata da molti allevatori di piante. La loro tecnica consiste nel esporre a radiazioni ionizzanti o a reazioni chimiche milioni di semi. Questi semi come risultato avranno un DNA danneggiato, magari nel modo tale da distruggere quel gene che noi abbiamo chiamato x, al fine di attivare la funzione del gene y. Questi semi vengono poi piantati per vedere se effettivamente caratteristiche benefiche si sono formate. Per esempio se le reazioni chimiche distruggono i geni della proteina SGP-1 che è responsabile per la sintesi delle catene ramificate di amido nel seme, le piante discendenti produrranno un grano (per esempio il mais) che ha meno catene ramificate e quindi un indice glicemico più basso rispetto al mais normale.

Uno dei motivi per il quale gli allevatori collezionano semi da luoghi isolati e primitivi dove pochissimo allevamento e selezione di piante è avvenuto in passato è perché questi semi hanno più probabilità di contenere una più vasta diversità di informazione genetica preesistente, in confronto a varietà domestiche.

“Spegnere geni” nelle specie in natura incrementa la possibilità di produrre una nuova caratteristica benefica nelle generazioni sucessive. Però anche in questi casi stiamo parlando di perdita delle informazioni preesistenti, nessuna informazione genetica nuova viene creata. Anche cambiamenti nell’ambiente della cellula che esercitano pressione sulla forma della molecola del DNA possono influenzare l’attività dell’informazione genetica. Ad esempio, per i batteri, anche cambiamenti ambientali attorno ad una cellula che incidono sulla forma fisica dell’avvolgimento della grande molecola del DNA, possono causare un’attivazione o uno spegnimento di un gene, o meglio dell’espressione di un gene. In questo modo i batteri possono far fronte a improvvisi e gravi cambiamenti nell’ambiente circostante e sopravvivere. Questa capacità usa informazione genetica preesistente, nessuna nuova informazione è creata.

Cambiamenti nel DNA come risultato di un errore quando il DNA della cellula è replicata possono accadere, creando una cellula con un DNA leggeremente alterato. Anche il dislocamento di una piccola parte di DNA da una parte all’altra nel codice può creare cambiamenti. Tutti questi cambiamenti possono produrre mutazioni che rientrano nel tipo 1 di evoluzione.
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12/5/2015 11:29 PM
 
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Il professor Richard Dawkins sostiene che la resistenza all’HIV riscontrata in alcune donne a Nairobi provi l’evoluzione (Richard Dawkins, The Genius of Charles Darwin, parte 1, documentario). Però questa resistenza è un classico caso di mutazione che comporta una perdita di informazione: l’osservata resistenza all’HIV è dovuta alla mutazione del gene umano CCR5 nelle donne. Questa mutazione provoca la cancellazione di 32 coppie di basi di informazione. Questa perdita di informazioni causa il non funzionamento di un recettore per l’HIV (ovvero il modo in cui il virus riesce ad entrare nella cellula. Pensate ad una porta, la quale è l’unico modo per entrare nella cellula) assieme ad una ridotta espressione del recettore che ferma o rallenta la trasmissione della malattia. In questo la mutazione nelle cellule della donna ha portato ad un effetto benefico, ma questo è dovuto da una perdita di informazione preesistente. Quindi questo non è un esempio di come nuova informazione possa formarsi, infatti la creazione di nuova informazione è necessaria per l’evoluzione di nuovi organi e organismi. Quindi in nessun modo questo è un esempio di come una cellula primordiale possa diventare un qualcosa che la cellula in questione precedentemente non era.

Nella maggior parte dei casi le mutazioni sono dannose, e molte sono responsabili di malattie ereditarie. Molti tumori e malattie sono causati dal tipo di mutazioni descritte sopra, ovvero mutazioni che non fanno altro che distruggere informazione.

L’evoluzione di tipo 1 è quindi l’esempio più comune per dimostrare che l’evoluzione darwiniana sia un fatto, ma come abbiamo visto questo tipo di meccanismo distruttivo non è in grado di formare alcun tipo di nuovo organismo.

Tipo 2 di evoluzione: Questo tipo di evoluzione consiste nel trasferimento di nuova informazione genetica da un organismo all’altro. Ovvero nuova informazione addizionale entra nel DNA di un organismo tramite, per esempio, plasmidi che sono in grado di trasportare geni.

Il plasimidio R100, che è composto da 90 000 coppie di basi nucleotidiche, trasporta geni per la resistenza al sulfunamide, alla streptomicina e ad altri antibiotici. Questo plasmidio è in grado di trasferirsi dall’innocuo batterio Escheria ad un nocivo batterio di Salmonella. L’inserzione di questi geni comporta “l’evoluzione” di una nuova specie di salmonella resistente all’antibiotico.

Un altro esempio è quello del potenzialmente letale Escherichia Coli detto anche E.ColiO157:H7 che è creduto essersi evoluto dal batterio E.Coli, come risultato di un trasferimento di geni tossinici provenienti da un altro batterio. Il tipo 2 di evoluzione non è un esempio di creazione di informazione ma bensì un trasferimento di informazione preesistente che va da un organismo all’altro. È interessante vedere come ogni specie abbia dei meccanismi per preservare la propria integrità. Alcuni di questi meccanismi evitano che due differenti specie possano riprodursi o riprodurre prole fertile. Questo è un esempio di un meccanismo con un effetto anti-evoluzionistico osservabile in natura. Per esempio, a proposito della riproduzione sessuale che si effettua con un ovulo e uno spermatozoo, si osserva che la superfice dell’ovulo contiene proteine specifiche le quali si legano solo a specifiche molecole complementari della superfice delle cellule dello sperma della stessa specie. Ogni embrione ibrido che si dovesse formare, quasi sempre o viene abortito o si sviluppa in un adulto sterile. Un tipo simile di sistema di riconoscimento molecolare è presente nella piante, ciò significa che i granuli pollinici soffiati dal vento non germinano sullo stigma (la parte femminile del fiore) di una differente specie di piante.

Gli ibridi naturali sono esempi del secondo tipo di “evoluzione”, ma anche in questo caso si tratta solo di un trasferimento di informazione genetica preesistente.
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12/5/2015 11:30 PM
 
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CIO’ CHE GLI EVOLUZIONISTI DOVREBBERO PROVARE.

Tipo 3 di evoluzione Questo tipo di evoluzione comporterebbe una generazione di informazioni genetiche totalmente nuove e utili all’interno del codice del DNA di un organismo, causata da un processo naturalistico, il cui esito consiste in una funzione completamente nuova, che non esisteva precedentemente. Un esempio potrebbe essere un verme che si evolve in modo tale da avere arti e articolazioni per poter camminare oppure da sviluppare occhi per vedere. In realtà queste nuove funzioni richiederebbero necessariamente quantità enormi di nuova informazione genetica, ad esempio, nel caso di un arto, per codificare tutte le parti dello stesso, con i loro rispettivi meccanismi di controllo, e di programmazione del cervello per usarle. In modo analogo, per permettere la comparsa, ad esempio, di un occhio, tutti i componenti, il cristallino, i meccanismi di messa a fuoco, il nervo ottico, il rifornimento di sangue e così via, dovrebbero essere codificati nel DNA dell’organismo.

Il biofisico Lee Spetner, che insegnò sia all’università di Harvard, che all’università di John Hopkins, afferma che questo tipo di evoluzione, appunto il tipo 3, non è mai stato osservato (Lee Spetner, “Not by chance!”, p 107). Infatti non c’è alcun meccanismo dimostrato che spieghi la formazione di grandi quantità di nuova informazione genetica richiesta per la produzione di grandi cambiamenti fenotipici, come lo spuntare di arti aventi articolazioni, durante, secondo l’immaginario evoluzionistico, il periodo in cui, per esempio, si sarebbero evoluti gli artropodi, che sono i crostacei, gli insetti e i ragni. Queste sfide significative nello spiegare come questi tipi di evoluzione potrebbero essere avvenuti sono ora un grande e fondamentale argomento di studio della biologia moderna.

Ad oggi gli evoluzionisti non sono in grado di fornire nessun esempio di queste nuove informazioni, che sarebbero invece necessarie per supportare l’evoluzione darwiniana. La spiegazione di come quindi si possano formare, da organismi più semplici, organismi molto più complessi è indispensabile per una teoria che asserisce che tale cosa sia realmente avvenuta.

Nel libro di Dawkins, uno dei testi considerati più convincenti per provare il darwinismo, “The Greatest Show on Earth”, si trova solo un esempio che può essere considerato fare parte di questo tipo di evoluzione. In 470 pagine di libro infatti, l’autore non fa altro che citare esempi di evoluzione che possono tutti ricadere nei primi due tipi di cui abbiamo parlato prima; solo a pagina 131 parla di un esempio di un organismo che acquisisce informazione genetica funzionale non precedentemente esistente.

Questo esempio è un esperimento effettuato dal biologo Richard Lenski.

Vediamo in dettaglio il suo esperimento: Lenski e un equipe di ricercatori studiò per trent’anni le mutazioni di 12 separate popolazioni di batteri Escheria, inizialmente identiche tra di loro.

Durante questo periodo di trent’anni si susseguirono decine di migliaia di generazioni, subendo, nel complesso miliardi di mutazioni. Questo fu come avere la possibilità di provare ogni mutazione puntiforme per i 4.6 milioni di coppie di basi azotate del DNA del batterio. Eppure l’unico significativo tipo di cambiamento evolutivo fu che dopo più di 31.500 generazioni in una delle 12 popolazioni si è trovata una mutazione che permise al batterio di usare il citrato chimico come fonte di cibo, infatti una caratteristica particolare del batterio E.Coli è che normalmente non può usare il citrato come fonte di cibo. Nonostante l’E.Coli abbia il metabolismo interno finalizzato a utilizzare il citrato, esso non ha una molecola trasportatrice. Questa mutazione semplicemente ha portato alla disponibilità dell’informazione genetica per generare la molecola trasportatrice.

Ma andiamo nel dettaglio dell’esperimento: Lenski si aspettava di vedere velocemente l’evoluzione in atto. Questa era una aspettativa appropriata per coloro che credono nell’evoluzione, poiché i batteri si riproducono velocemente e hanno enormi popolazioni. I batteri possono anche sostenere tassi di mutazione estremamente più alti rispetto a organismi con genomi molto più grandi, come i vertebrati. Tutto questo, secondo il neo-Darwinismo, porterebbe alla quasi certezza di poter osservare molti casi di evoluzione “dal vivo” (anziché immaginandoli accaduti in un passato inosservabile). Con tempi generazionali brevi, in 20 anni si susseguirono 44.000 generazioni, ovvero l’equivalente di qualche milione di anni di generazioni di una popolazione umana. Tuttavia le opportunità evoluzionistiche per gli umani sarebbero molto, ma di gran lunga minori, dovute ai piccoli numeri della popolazione che limitano il numero di possibilità di mutazione; e a un genoma di gran lunga più grande e estremamente più complesso, che non può sostenere un simile tasso di mutazione senza affrontare un “errore catastrofico” (ovvero l’estinzione); anche la riproduzione sessuale porta ad una significativa possibilità di fallire nella trasmissione di una mutazione benefica (positiva).

Dopo molti anni in cui nessun risultato si è verificato, Lenski abbandonò “l’evoluzione in laboratorio” per dedicarsi a programmi informatici (lui usò “Avida”), che cercano di simulare i processi evolutivi in natura. Ebbe infatti buone ragioni per perdere la speranza, poiché egli calcolò che tutte le possibili mutazioni semplici devono essere già avvenute più volte, ma senza generare neanche una semplice nuova caratteristica. Ma in seguito, con grande entusiasmo, annunciò che una delle 12 popolazioni di batteri oggetto dell’esperimento, aveva acquistato l’abilità di usare il citrato sotto condizioni aerobiche.

Già nel 2008 lo scienziato anti evoluzionista Donald Batten, ipotizzò che questa nuova funzione non fosse dovuta ad una mutazione positiva, ma fosse dovuta alla distruzione/soppressione del meccanismo che sopprime l’assunzione di citrato in presenza di ossigeno. Infatti sotto condizioni anaerobiche questi batteri erano già in grado di assimilare e digerire il citrato. Successivamente, nel 2012 Lenski trovò la mutazione che aveva causato questa tanto acclamata “evoluzione” (Blount, Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escheria coli population, Nature 489:513-518, 2012). Il citrato è infatti portato nella cellula da una proteina trasportatrice. Questa proteina è specificata dal gene trasportatore del citrato, citT, che è solitamente spento/latente in presenza di ossigeno. Molto vicini al gene citT, sono presenti geni che hanno un promotore che attiva quei geni in presenza di ossigeno. Una singola mutazione risultò nella duplicazione del promotore in una posizione che attivava il gene citT, cosicché la proteina trasportatrice del citrato era adesso prodotta in presenza di ossigeno. Altre mutazioni duplicarono il citT, facendo sì che venissero prodotti più trasportatori di citrato e quindi più citrato era trasportato. Le previsioni dell’anti evoluzionista Don Batten erano corrette: qualcosa si era rotto: il meccanismo che sopprimeva il citT in presenza di ossigeno. Le mutazioni non crearono nulla di nuovo, nessun nuovo gene, né promotore fu creato; semplicemente avvenne (per semplificare) il cosiddetto “copia e incolla” su informazioni che già erano presenti, in un processo che fece sì che il batterio non fosse più in grado di spegnere il relativo gene in presenza di ossigeno.

Dopo decine di migliaia di generazioni il batteri erano sempre batteri, infatti erano sempre batteri E.Coli.

Il Dr Lenski riportò anche altri cambi evoluzionistici durante i suoi studi, per esempio: generazioni successive crebbero più in fretta e aumentarono in dimensioni rispetto ai loro antenati, e tre geni in ogni popolazione furono osservati subire una sostituzione genetica. Dieci popolazioni svilupparono cambiamenti nell’avvolgimento del loro DNA, che è noto incidere sull’espressione genetica. Variazioni della forma si svilupparono e si evolsero tra le popolazioni. Quattro delle popolazioni, un terzo di tutte le popolazioni, evolsero difetti nei loro meccanismi di riparazione del DNA che portò a tassi di mutazione più alti.

Gli aumenti di dimensione, come dimostra lo scienziato anti evoluzionista J. Sarfati non si avvicinano neanche ad essere una prova di un aumento dell’informazione, in quanto questo aumento di dimensioni ha a che fare con la degradazione di un gene che cambia il tempo di divisione cellulare. Inoltre cambiamenti di proprietà in un organismo (altezza, velocità, peso ecc.) non possono essere usate come prove dell’evoluzione in quanto non spiegano il formarsi di nuove strutture (per una critica più dettagliata all’aumento di dimensione dei batteri “The Greatest Hoax on Earth?”, Jonathan Sarfati, p 63-65).

In poche parole il batterio E.Coli era ancora un batterio E.Coli, non si è evoluto in un altra specie di batterio.

Il tipo 3 di evoluzione richiede tanta, tantissima nuova informazione genetica. Ad esempio l’evoluzione del Saccharomyces Cerevisae (lievito) richiede ben 12.1 milioni di basi che codificano l’informazione genetica del lievito (assumendo quindi che si sia evoluto da un batterio E.Coli, il lievito ha dovuto acquisire una quantità enorme di informazione, in quanto il batterio ha “solo” 4.6 milioni di coppie di basi di DNA). Il lievito ha circa 6,000 geni, circa il 50% più dell’E.Coli. I singoli geni del lievito inoltre contengono molta più informazione rispetto ad un batterio unicellulare. Se il batterio dovesse evolversi in lievito, queste migliaia di nuovi geni contenenti migliaia di coppie di basi di nuovo codice si sarebbero tutte dovute evolvere grazie a mutazioni casuali. E il lievito è ancora un organismo unicellulare.

Per far sì che si possa evolvere un organismo multicellulare è richiesta una quantità di informazione ancora più grande. L’informazione in un verme è codificata in 97 milioni di coppie di basi di DNA le quali formano circa 19,000 geni; quindi per far sì che il lievito si evolva in un verme ci vogliono circa 13,000 geni. E per di più ogni singolo gene del verme contiene migliaia di coppie di basi in più, codificate nel DNA, rispetto ai geni del lievito. E siamo ancora alla base dell’albero della vita darwinista! Eppure anche negli animali apparentemente più semplici la quantità di nuova informazione genetica è enorme.

E’ bene enfatizzare che tutti questi esseri viventi apparentemente semplici, rispetto ai batteri, necessitano una quantità di informazione completamente nuova, ovvero informazione che prima non esisteva. Il lievito infatti, anche se sempre unicellulare, ha una struttura molto diversa e il DNA è contenuto nel nucleo.

E’ chiaro quindi che, anche solo per passare da un batterio al lievito, deve esserci stata un’enorme quantità di mutazioni che aggiungevano informazione. Il problema però di questo approccio, è che oltre a non essere fornito di alcuna prova, come scritto prima, va contro ogni forma di osservazione: infatti nella successione di migliaia di generazioni di batteri osservate per più di quarant’anni in tutto il mondo in tantissimi laboratori, tra qui quello di Lenski, non si è vista nemmeno una, risottolineiamo una, mutazione che aggiungesse informazioni.

Organismi considerati più in alto nella “scala evolutiva”, non solo hanno una complessità genetica enormemente maggiore di un batterio, ma anche impiegano molto più tempo per raggiungere l’età della riproduzione. La maggior parte dei batteri, infatti, si raddoppia da una a tre ore e in laboratorio l’E.Coli riesce a generare una nuova generazione ogni mezz’ora. Per molti mammiferi e rettili, invece, le nuove generazioni posso impiegare mesi o anni a raggiungere l’età in cui possono riprodursi. Questo significa che per i mammiferi e i rettili è necessario un tempo migliaia di volte superiore a quello per i batteri, affinché possano accumularsi mutazioni nei gameti (le cellule riproduttive). Anche le mutazioni casuali non guidate devono produrre sufficiente informazione genetica per codificare un’informazione genetica individuale ed unica come quella che caratterizza e che ha caratterizzato il DNA dell’insieme di milioni di differenti specie che sono vissute sulla terra dall’inizio della prima forma di vita. Questo includerebbe non solo tutte le specie estinte che noi conosciamo, ma anche le specie intermedie che la teoria darwinista prevede, includendo anche quelle non rivenuteci dai fossili (n.b come se ne fossero state rinvenute alcune). Inoltre gli animali più in alto nell’albero evolutivo hanno un DNA ben più complesso di quelli alla base. Ad esempio il DNA del topo ha all’incirca 2600 milioni di coppie di base e 25000 geni con dimensione media di 100.000 basi, ciò che significa che un gene di topo è venti volte più complesso nel suo codice comparato a quello di un verme. Inoltre il topo ha anche il 30% di geni in più rispetto al verme.

Il topo è solo uno dei 5487 mammiferi, ognuno dei quali ha una informazione genetica differente, questo significa che un rinoceronte ha geni differenti nel suo DNA, una mucca ha geni differenti nel suo DNA, un orso ha differenti geni nel suo DNA, e ogni differente tipo di orso ha un differente DNA con nuovi geni differenti. Ognuno di questi geni differenti contiene decine di migliaia di pezzi di codice unici e caratteristici di solo quella specie o variante di specie. L’evoluzione necessariamente implica che questi pezzi unici di codice debbano venire in esistenza come un risultato di mutazioni casuali. E non abbiamo neanche considerato i geni totalmente nuovi in ognuna delle 9,990 specie di uccelli, o i geni totalmente nuovi in ognuna delle 8734 specie di rettili, o geni totalmente nuovi in ognuna delle 31.153 specie di pesci, né abbiamo considerato i geni totalmente nuovi che caratterizzano ognuna delle oltre 100.000 specie di insetti, e nemmeno i miliardi di geni differenti ognuno costituito da migliaia di basi delle 1.700.000 specie complessive stimate esistere su questo pianeta. Per non menzionare i miliardi di differenti geni che sono esistiti nel passato e si sono estinti nel tempo. Non solo gli scienziati non hanno mai osservato il formarsi di nessuna nuova informazione genetica, ma sulle basi del calcolo delle probabilità non c’è semplicemente tempo sufficiente nei supposti 4 miliardi di anni di evoluzione per far sì che tutta l’informazione genetica contenuta nei genomi di tutte le milioni di differenti specie di batteri, funghi, piante e animali si sia formata come un semplice risultato di mutazioni casuali.

I calcoli statistici sull’impossibilità dell’evoluzione sono numerosi, e in questo articolo ne vedremo uno: il “limite dell’evoluzione di Behe”, in futuro vedremo tanti altri problemi statistici della teoria evoluzionistica, come quelli individuati da Lee Spetner, Stephen Meyer, Douglas Axe e Ann Gauger.
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12/5/2015 11:39 PM
 
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LE MUTAZIONI, ALLA FIN FINE TUTTE NEGATIVE

Per riassumere, praticamente ogni mutazione è deleteria: provoca malattie e morte. Quasi tutte le mutazioni infatti, come dimostra Lee Spetner, che insegò per molti anni la teoria dell’informazione al Johns Hopkins University, sono negative. Spetner mostra che quasi tutte le mutazioni causali producono cambiamenti che intaccano il codice del DNA facendo in modo che le sezioni del codice divengano meno utilizzabili, con effetti deleteri sull’intero organismo (Spetner, Not by Chance 85-160). Anche le mutazioni positive, che come abbiamo visto sono comunque distruttive, non hanno pressoché nessuna rilevanza dal punto statistico.

Questo è esattamente ciò che osserviamo accadere nel laboratorio. Come dice il professore di biologia H. Allen Orr dell’Università di Rochester: “la travolgente maggioranza di mutazioni casuali sono dannose; riducono la capacità di sopravvivere; solo una minuscola minoranza è benefica, aumentando la capacità di sopravvivere.

Per esempio, sezioni mancanti di geni e errori nelle duplicazioni DNA sono associati con una grande gamma di malattie, dalla fibrosi cistica, alla malattia di Huntington, al colesterolo alto di famiglia. Una lista di circa 10,000 esempi di mutazioni genetiche o di delezioni che sono sospette causare malattie genetiche umane è riportata sul sito online “Johns Hopkins Mendeleian Inheritance in Man”.

Nella ricerca sul cancro, si riscontra spesso che i tumori sono caratterizzati da mutazioni, e nelle cellule del cancro il tasso di mutazione è molto più alto che nelle cellule normali. Infatti la maggior parte degli organismi hanno geni il cui ruolo è quello di preservare l’informazione genetica contro mutazioni e di riparare il DNA danneggiato così da minimizzare le mutazioni stesse. Dove i geni riparatori del DNA sono in quantità ridotte per qualche fattore, il rischio di cancro e di altre malattie aumenta di molto.

Ciò che quindi riscontriamo e osserviamo negli organismi viventi, sono meccanismi funzionali a minimizzare le mutazioni. Questi meccanismi tendono a minimizzare la diversità fuori da ciò che è già codificato nel DNA. Quando avviene una mutazione, esse portano spesso alla malattia e alla morte nell’organismo; e nel prossimo articolo vedremo il perché di questo.

Quindi mentre la teoria neodarwinista vorrebbe spiegare con le mutazioni tutta l’enorme diversità degli essere viventi e la loro capacità di adattarsi, l’osservazione ci dice al contrario che sono proprio gli esemplari che non mutano che non vengono eliminati dalla selezione naturale e che quindi sopravvivono. Infatti, come sostiene lo scienziato anti evoluzionista Jerry Bergman, anche gli organismi con una mutazione positiva, in quanto in realtà comunque distruttiva, hanno il cosiddetto “fitness cost” ovvero l’effetto collaterale di tale mutazione positiva, che è sempre più grande dell’effetto benefico della mutazione. Se infatti i batteri “evoluti” dell’esperimento di Lenski fossero vissuti in natura e non in laboratorio, sarebbero stati presto eliminati, in quanto nel complesso sono diventati meno efficienti e adatti a sopravvivere.

Gli unici casi di mutazioni che provocano una reale sopravvivenza e miglioramento dell’individuo sono quei cambi epigenetici (quindi tutto già preesistente) che Lee Spetner elenca nel suo nuovo libro “The Evolution Revolution”.

L’osservazione ci dice quindi che gli organismi che non mutano sono più adatti a sopravvivere e generare una prole. Proprio l’opposto di ciò che l’evoluzionismo asserisce.

UN ESEMPIO DI PROBLEMA STATISTICO PER LA TEORIA DARWINISTA

Il famoso microbiologo anti evoluzionista Michael Behe, studiò il parassita della malaria, il Plasmodium, anche lui caratterizzato da popolazioni molto vaste. Il plasmodio infatti ha sviluppato una resistenza a tante medicine contro la malaria e alcuni umani hanno sviluppato una sorta di resistenza. Behe dimostra che tutti questi casi di adattamento, sia umani, che del Plasmodium sono dovuti ad una rottura delle strutture e non dalla nascita di strutture nuove. Per esempio la resistenza del Plasmodium alla clorochina è dovuta ad un guasto nella proteina trasportatrice che porta il veleno nel vacuolo. Behe analizza anche la resistenza del Plasmodium alla pirimetamina, la resistenza delle zanzare al DDT e la resistenza dei ratti alla warfarina. E provate a indovinare cosa è successo? Sono avvenuti tutti processi distruttivi che hanno portato ad effetti benefici.

Perché mai un evoluzionista usi esempi di distruzione per provare costruzione o meglio complessificazone ancora nessuno lo sa. Le mutazioni distruggono sempre, e per la maggior parte delle volte hanno effetti deleteri. Radiazioni ionizzanti non ti trasformeranno in un X-men, ma solamente in una massa tumorale.

Behe, in seguito, in base alle sue precise osservazioni è stato in grado di stilare alcuni calcoli probabilistici che non fanno altro che mettere ancora in più in difficoltà i darwinisti. Per motivi di spazio, non possiamo trattare qui in modo completo le sue analisi statistiche, ma questo l’analisi precisa del suo argomento avverrà negli successivi articoli.

Come commenta Don Batten sugli studi di Behe, Il Plasmodium, come microbo, raggiunge popolazioni enormi e il farmaco clorochina è utilizzato contro il plasmodio ormai da molti anni. Questo vuol dire che il parassita ha avuto tantissime opportunità per “evolversi”, in quanto più è il numero totale degli organismi e più mutazioni possono verificarsi per poi essere sottoposte alla selezione naturale. Però la resistenza alla clorochina si è verificata in modo abbastanza infrequente: passarono infatti dieci anni prima che apparisse la prima resistenza. Questo contrasto con la resistenza nei confronti di altri anti-malarici è uno dei punti principali del libro di Behe “The Edge of Evolution”. Infatti il motivo per il quale la resistenza alla clorochina avrebbe messo così tanto tempo ad apparire è che essa necessita dai 4 agli 8 amminoacidi in un trasportatore di membrana (in parole povere una pompa). Sembra infatti che la resistenza sia comparsa in quattro occasioni separate. Due particolari cambi di amminoacidi sembrano essere in comune (residuo 76 e 220), quindi due mutazioni sembrano essere necessitate in un gene. Una mutazione apparentemente non genera alcuna resistenza alla clorochina, o deve essere compensata da una seconda mutazione per limitare i danni deleteri, mentre resistere alle altre anti-malarie necessitava solamente una mutazione per ognuna di esse. Questo sembra una spiegazione ragionevole per il come mai la resistenza alla clorochina ci abbia impiegato così tanto a venire rispetto agli altri anti-malarici. Da questa osservazione Behe calcola, usando le stime dei numeri di popolazione del Plasmodio e le generazioni prese dagli evoluzionisti, la probabilità di una resistenza richiedente due mutazioni in cui solamente una non basterebbe a creare tale resistenza. Un parassita su 1020 avrà la resistenza alla clorochina. Una persona molto malata avrà 1012 parassiti e se mezzo miliardo di persone fossero infettate, avremmo 1021 parassiti, che vuol dire che ci aspetteremmo di trovare almeno una persona all’anno infettata da un parassita che ha acquistato la resistenza alla clorochina. Questi calcoli sono consistenti con le osservazioni sulla clorochina. Rispetto al Plasmodium gli umani sono estremamente più noiosi e impediti dal punto di vista delle possibilità evoluzionistiche, data la loro relativamente piccola popolazione e i lunghi tempi generazionali. Behe calcola, usando le assunzioni temporali dell’evoluzione, il numero massimo totale degli essere umani dalla supposta separazione dalle scimmie, che è 1012 individui.

Quindi ci vorrebbe un miliardo di anni per avere la possibilità di avere una mutazione doppia come quella necessitata dal Plasmodio per la resistenza alla clorochina. In altre parole, niente di più difficile di questo potrebbe accadere un organismo umanoide. Il tratto dell’anemia drepanocitica, che richiede solamente una mutazione specifica (un cambiamento di nucleotide), è comparsa de novo solo un paio di volte nella storia umana. D’altro canto, la talassemia, che richiede semplicemente la rottura di un gene dell’emoglobina, cosa che può essere ottenuta in molti modi, è comparsa centinaia di volte. Ancora queste frequenze sono consistenti con le probabilità di mutazione in una popolazione umanoide. L’evoluzione è infatti abbastanza capace di fare ciò. Uno su 1020 parassiti della malaria avrà una mutazione doppia, le probabilità per ottenere due di queste doppie mutazioni e di una su 1040. Ma questo eccede il numero totale di cellule che sono esistite sulla terra a partire da 4 miliardi di anni fa. In altre parole l’evoluzione non sarebbe mai riuscita a giungere a questo punto. Ed è proprio questo il limite dell’evoluzione che dà il nome al libro di Behe “The Edge of Evolution”. L’evoluzione dal punto di vista statistico è quindi impossibile, poiché enormi quantità di caratteristiche necessitano ancora più mutazioni di quelle necessarie per sviluppare la resistenza alla clorochina come dimostra Behe nel suo libro.

Per i calcoli di Behe l’evoluzione è quindi impossibile. Per motivi di spazio non possiamo né citare e né rispondere alle critiche ai calcoli di Behe.
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12/5/2015 11:40 PM
 
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LA SOLA QUANTITA’ DI INFORMAZIONE GENETICA METTE IN CRISI LA TEORIA DARWINISTA:

L’improbabilità statistica dell’evoluzione diventa ancora più ovvia quando consideriamo l’enorme quantità di dettagliata informazione genetica codificata nell’unico e personale DNA di ogni specie, che è il fondamento dei milioni di differenti tipi di piante e animali che abitano sulla terra. Una commissione governativa dell’Australia nel 2009 ha pubblicato un documento (A.D. Chapman, Numbers of Living Species in Australia and the World, Department of the Enviroment, Water, Heritage and the Arts, Canberra, Australia, 2009, p.7-11.) in cui annotava che esistono 1,899,567 differente specie riportate in documenti scientifici, tra cui:

5,487 differenti specie di mammiferi,

9,990 differenti specie di uccelli

8,734 differenti specie di rettili

6,515 differenti specie di anfibi

31,153 differenti specie di pesci

47,000 differenti specie di crostacei

100,000 differenti specie di insetti

102,248 differenti specie di aracnidi

85,000 differenti specie di molluschi

310,129 differenti specie di piante

98,998 differenti specie di funghi

7,634 differenti specie di batteri

Oltre a queste esistono 1,086,670 altri tipi noti di organismi.

Questa enorme diversità di vita deriva dal fatto che ognuno di questi organismi possiede un’informazione genetica più o meno diversa. Secondo la teoria Darwinista tutta questa nuova informazione per produrre occhi, gambe, braccia, ali, pelle, petali, e altro sono comparsi per caso. Infatti questa diversità di informazione genetica è così elevata che i genomi di due differenti ceppi di un’unica specie di batteri E.Coli sono stati scoperti avere una diversità di ben 72,304 coppie di informazione che codificano le basi azotate (Journal of Molecular Biology, Vol. 394, no 4 2009: p.644-652)

E siamo ancora a organismi unicellulari, è quindi impossibile per la mente umana capire la quantità di informazione esistente oggi su questo pianeta.

È stato stimato basandosi sulla diversità di specie nei reperti fossili che circa tra il 98% e il 99% di tutte le specie mai esistite siano ora estinte (Evolution 101, Patterns of Macroevolution 2009).

In poche parole sono esistite circa dai 100 ai 200 milioni di differenti specie, delle quali, secondo la teoria darwinista, quasi tutte si sono evolute negli ultimi 600 milioni di anni (G.Lawton, Uprooting Darwin’s Tree, New Scientist, 24/6/2009, p.34-39).

Tutto questo sta a significare che di media ogni 3 anni una nuova specie si debba produrre per mezzo dell’evoluzione. Adesso date le milioni di specie che oggi esistono nel mondo la possibilità di osservare nuova informazione genetica durante questi circa 50 anni di attenta osservazione scientifica dovrebbe essere abbastanza alta. Ma di queste nuove informazioni non si è finora vista nemmeno l’ombra, neppure un singolo esempio di qualche nuovo organo o struttura intermedia, nessun braccio intermedio, nessun occhio intermedio, niente.

E’ da ricordare per i lettori meno esperti che le 18,000 specie scoperte ogni anno, completamente formate, già esistenti, in quasi tutte in regioni remote del nostro pianeta, non sono assolutamente una prova dell’evoluzione.

O anche che la continua degenerazione del DNA di molte specie animali dà origine a una parte della popolazione di tali specie, non più in grado di riprodursi con la parte restante. Anche se tecnicamente tale nuova popolazione si può definire una nuova specie, questo non può essere considerato un esempio di evoluzione.

Detto questo, la cosa importane da tenere in mente e che l’unica cosa che gli scienziati stanno riscontrando è: 1) una continua estinzione di specie e 2) una continua perdita di informazione.

Come dice il famoso biologo E.O. Wilson, ogni anno perdiamo circa il 0.25 % delle specie rimanenti sulla Terra. O come dice lo scienziato Alan Cooper “gli studi sul DNA antico ci hanno rivelato che la perdita di diversità genetica di molte specie che ancora oggi vivono è estremamente grave”.

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12/5/2015 11:41 PM
 
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PER RIASSUMERE

Nessun esempio di evoluzione di tipo 3 è stato mai osservato.
Secondo le previsioni darwiniste, e data l’enorme quantità di informazione genetica, e il tempo limitato della vita sulla terra, dovremmo essere in grado di osservare esempi di complessificazione.
Tutte le mutazioni comportano una perdita di informazione e sono dunque distruttive. Anche quelle positive sono distruttive e comportano il “Fitness Cost”.
Gli scienziati costantemente osservano una continua perdita e distruzione dell’informazione genetica, esattamente l’opposto di ciò che la teoria dell’evoluzione si aspetterebbe di vedere
I biologi stanno ancora cercando di trovare un meccanismo che sia in grado di spiegare il tipo 3 di evoluzione. Al giorno d’oggi gli scienziati non hanno alcuna spiegazione di come questa immensa informazione genetica che noi osserviamo sia venuta in esistenza.
E’ esistita un’enorme informazione genetica nel passato e di essa quasi tutta è stata perduta.
Esistono molti calcoli che dimostrano l’impossibilità statistica del meccanismo evolutivo (ne vedremo altri nella parte 2)

Amedeo Da Pra e Edoardo Da Pra
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5/9/2016 10:59 AM
 
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8/24/2017 6:40 PM
 
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[Edited by Credente. 11/14/2019 5:59 PM]
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6/11/2018 4:58 PM
 
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11/14/2019 5:58 PM
 
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11/15/2019 5:31 PM
 
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Le ossa dei mammiferi si sono davvero evolute dalle mascelle dei rettili?

Il timpano è un ostacolo per l'evoluzione delle ossa dell'orecchio medio nei mammiferi

Articolo tradotto con permesso da www.creation.com

Articolo originale http://creation.com/mammal-middle-ear-bones

Tradotto da Matteo d’Ambrosio per AISO (www.origini.info)

di Matthew Cserhati

Introduzione

ossa1

Figura 1: Posizione e nomi di diverse ossa nella mascella dei rettili e nell'orecchio medio dei mammiferi. Credito: Università della CaliFfornia, Berkeley

 

Alcuni evoluzionisti affermano che i mammiferi si sono evoluti dai rettili attraverso un gruppo di animali noti come "rettili simili a mammiferi". Questo è un grande passo nel modello evolutivo. Essi credono che alcune ossa della mascella e del cranio nei rettili si evolvano nelle ossa dell'orecchio medio dei mammiferi.

Due ossa, l'osso articolare sulla punta molto posteriore dell'osso mascellare e l'osso quadrato alla base del cranio formano l'articolazione della mascella in rettili, uccelli, anfibi e rettili simili a mammiferi (vedi figura 1). Nell'embriologia dei mammiferi, queste due ossa migrano nell'orecchio medio e diventano l'incudine e il martello. Queste due ossa, insieme alla staffa formano le tre ossa dell'orecchio medio. Tuttavia, nei rettili, esiste un solo osso nell'orecchio medio, vale a dire la columella, che corrisponde alla staffa nell'orecchio dei mammiferi.(1)

Gli evoluzionisti elencano diverse specie "simili a mammiferi" in cui, presumibilmente, queste ossa si trovino tra quelle di rettili e mammiferi. Tuttavia, questa immagine è vera? Esistono prove che l'orecchio medio nelle ossa del cranio e della mascella del rettile si sia evoluto nell'orecchio dei mammiferi? 

 

Le prove reali

Contrariamente alle aspettative evolutive, ora sappiamo che queste ossa si sviluppano effettivamente da diverse parti dell'embrione e condividono una diversa regolazione genetica sia nei rettili che negli uccelli.

 Come hanno potuto queste ossa evolversi dall'una all'altra? Innanzitutto, come è possibile che parti della mascella e del cranio attraversino il timpano? Secondo, perché non ci sono specie tra rettili e mammiferi che hanno solo due ossa dell'orecchio e non tre? Terzo, perché le ossa coinvolte nella masticazione dei rettili in seguito dovrebbero essere coinvolte nella trasmissione del suono al cervello nei mammiferi?

 Nello sviluppo di rettili e mammiferi, le ossa dell'orecchio interno provengono da blocchi di tessuto dalla zona del collo dell'embrione chiamati archi ramificati (vedi figura 2).(2) Esistono due teorie in competizione su quali blocchi di tessuto danno origine al martello e incudine nei mammiferi e l'articolare e il quadrato nei rettili.

 Secondo la teoria classica, sia il martello che l'incudine nei mammiferi e l'articolare e il quadrato nei rettili provengono interamente dal primo arco ramificato (figura 3, a sinistra). Al contrario, la cosiddetta teoria del doppio arco afferma che le staffe sia nei mammiferi che nei rettili (a volte chiamate columella nei rettili) derivano dal tessuto all'interno del secondo arco ramificato. Nei rettili, l’osso articolare e l’osso quadrate derivano solo da una parte specifica del primo arco ramificato. Tuttavia, nei mammiferi, parte del martello e parte dell'incudine provengono sia dal primo che dal secondo arco (vedere la tabella 1 e la figura 3, a destra).(3) In altre parole, queste strutture si sviluppano da diverse parti dell'anatomia sia nei rettili che nei mammiferi. La teoria del doppio arco è presentata in molti libri di testo medici e viene utilizzata nelle diagnosi cliniche.

 Sulla base delle ultime prove, non è possibile determinare in modo inequivocabile quale teoria sia corretta. Ad ogni modo, gli evoluzionisti hanno ancora un problema. Come hanno potuto queste ossa evolversi dall'una all'altra? Innanzitutto, come è possibile che parti della mascella e del cranio attraversino il timpano? Secondo, perché non ci sono specie tra rettili e mammiferi che hanno solo due ossa dell'orecchio e non tre? Terzo, perché le ossa coinvolte nella masticazione dei rettili in seguito dovrebbero essere coinvolte nella trasmissione del suono al cervello nei mammiferi?

 

 

 

Figure 2: Posizione dei quattro archi ramificati in un embrione umano.

 

 Anche se vi è ambiguità su da quali tessuti provengano le ossa dell'orecchio medio, il timpano stesso ha origini separate in rettili, uccelli e mammiferi. Se tutti e tre i gruppi animali si fossero effettivamente evoluti da un antenato comune, allora il timpano e il condotto uditivo esterno si sarebbero formati allo stesso modo in tutti e tre i gruppi. Il timpano è supportato dal quadrato nei rettili, mentre è supportato da un elemento mascellare inferiore chiamato anello timpanico nei mammiferi.(5)

 Alcuni evoluzionisti ammettono persino che nei primi amnioti(6) il ruolo della staffe è di stabilizzare il cranio durante il morso.(5) Altri evoluzionisti affermano anche che le tre ossa dell'orecchio medio si sono evolute separatamente in tre diversi gruppi di (7) mammiferi e che non corrispondono nemmeno l'una all'altra.(8)

La formazione dell'articolazione della mascella è regolata in modo diverso tra rettili e mammiferi a livello genico. Nei pesci(9) e negli anfibi(10), un gene chiamato Bapx1 è responsabile della formazione dell'articolazione della mascella. Nel topo, questo gene influisce anche sulla formazione di tessuto negli arti anteriori, posteriori, milza, intestino e colonna vertebrale.(11) È improbabile che la presunta espressione di questo gene in almeno uno di questi cinque nuovi tessuti non causi un'anomalia o uno squilibrio di qualche tipo.(10)

 

 Conclusione

 

 

Figura 3: L'interpretazione classica vs. la doppia arcata delle ossa dell'orecchio dei mammiferi.

 

Secondo Genesi 1:25, “… Dio fece gli animali selvatici della terra secondo le loro specie, il bestiame secondo le sue specie e tutti i rettili della terra secondo le loro specie. Dio vide che questo era buono.”. Ciò significa che rettili e mammiferi sono fondamentalmente diversi nella loro anatomia, perché sono diversi tipi di animali. Ciò include le differenze nella struttura della mascella, del cranio e dell'orecchio medio.

La narrativa evolutiva della trasformazione delle ossa dalla mascella e il cranio in ossa dell'orecchio nei mammiferi è problematica. Per far funzionare la loro storia, gli evoluzionisti si limitano a spostare la posizione e ridimensionare le ossa specifiche che pensano siano cambiate tra rettili e mammiferi. Non spiegano mai l'origine reale di ossa come l'articolare, il quadrato e la staffa. Né possono spiegare le diverse funzioni del gene Bapx1 nei rettili e nei mammiferi. L'idea che le ossa che formano la mascella del rettile siano correlate alle ossa dell'orecchio medio dei mammiferi fu proposta per la prima volta nel lontano 1837 dall'anatomista tedesco Karl Reichert, molto prima che il campo della genetica venisse alla luce.(12) Questa teoria, tuttavia, non è coerente con ciò che ora sappiamo dalla genetica e dalla biologia dello sviluppo.

La prova dell'evoluzione dell'orecchio medio dei mammiferi è quindi superficiale. Non c'è motivo di diffidare della Bibbia.

 

 Tabella 1: Origine delle ossa dell'orecchio medio nei rettili e nei mammiferi secondo la teoria del doppio arco.

 

Ossa (mammifero/rettile) rettili                          mammiferi

 

Malleus/Articolare               1° arco branchiale   1° e 2° arco branchiale

 

Incudine/Quadrato             1° arco branchiale   1° e 2° arco branchiale

 

Staffa/Columella                 2° arco branchiale   2° arco branchiale

 

 Riferimenti e note

 

  1. Sodera, V. One small speck to man, the evolution myth 2. Bekaam Printers Pte Ltd, Malesia, 2009.
  2. Di solito ci sono cinque archi ramificati in diverse classi di vertebrati e hanno una struttura ad arco. Tra le altre cose, formano strutture nella mascella, nell'orecchio medio e nella faringe.
  3. Orozco, J.W., et al., Ontogenic peculiarities of the human tympanic ossicular chain. Acta Otorrinolaringol Esp.
  4. Burford, C.M., and Mason M.J., Early development of the malleus and incus in humans, J. Anat. 229(6):857–870, 2016. | doi: 10.1111/joa.12520.
  5. Tucker, A.S., Major evolutionary transitions and innovations: the tympanic middle ear, Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 372(1713): 20150483, 2017.
  6. Gli amnioti sono un Gruppo di animali che includono rettili, uccelli e mammiferi.
  7. Questi tre gruppi di animali includono i monotremi (mammiferi che depongono uova), i marsupiali (mammiferi i cui piccolo sviluppano al di fuori del corpo della mamma, tipicamente in un marsupio) e i placentali (mammiferi i cui piccoli sono connessi alle loro mamme da una placenta).
  8. Rich, T.H., Hopson, J.A., Musser, A.M., Flannery, T.F., Vickers-Rich, P., Independent origins of middle ear bones in monotremes and therians. Science. 307(5711):910–914, 2005.
  9. Tucker, A.S., Watson, R.P., Lettice, L.A., Yamada, G., Hill, R.E., Bapx1 regulates patterning in the middle ear: altered regulatory role in the transition from the proximal jaw during vertebrate evolution. Development. 131(6):1235-45, 2004.
  10. Lukas, P. and Olsson, L., Bapx1 is required for jaw joint development in amphibians, Evol Dev. 20(6):192–206, 2018. | doi: 10.1111/ede.12267.
  11. Chatterjee, S. et al., Gene expression profiles of Bapx1 expressing FACS sorted cells from wildtype and Bapx1-EGFP null mouse embryos, Genom Data. 5:103–105, 2015.
  12. Anthwal, N., Joshi, L. and Tucker, A.S., Evolution of the mammalian middle ear and jaw: adaptations and novel structures, J Anat. 222(1):147–60, 2013. | doi:10.1111/j.1469-7580.2012.01526.x.

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